Exploration de controverses 1

Team5: Description de la maladie

Aspect épidémiologique de la maladie, traitement, symptôme,...
Permet de savoir les modes de transmissions, les effets concrets sur les bêtes, les espèces sensibles,...

www.oie.int/fr/maladies/fiches/F_AO1O.HTM
FIÈVRE APHTEUSE
ÉTIOLOGIE

Classification de l'agent causal
Virus de la famille des Picornaviridés, du genre Aphthovirus.
Il existe 7 sérotypes immunologiques distincts : A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1.
Résistance aux agents physiques et chimiques
Température : Préservé par la réfrigération et la congélation et progressivement inactivé par les températures supérieures à 50°C.
pH : Inactivé à pH <6,0 ou >9,0.
Désinfectants : Inactivé par l'hydroxyde de sodium (2 %), le carbonate de sodium (4 %) et l'acide citrique (0,2 %). Résiste aux iodophores, aux ammoniums quaternaires, aux hypoclorites et au phénol, surtout en présence de matières organiques.
Résistance : Résiste dans les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse à pH neutre mais est détruit dans les muscles à pH <6,0, c'est-à-dire après apparition de la rigidité cadavérique ; virulence persistante jusqu'à un mois dans les aliments contaminés et dans l'environnement (variable selon la température et le pH).

ÉPIDÉMIOLOGIE
· L'une des maladies animales les plus contagieuses, entraînant des pertes économiques importantes.
· Mortalité faible chez les adultes mais souvent élevée chez les jeunes par suite d'une myocardite.
Hôtes
· Bovidés (bovins, zébus, buffles domestiques, yaks), ovins, caprins, porcins, tous les ruminants sauvages et les suidés. Les camélidés (chameaux, dromadaires, lamas, vigognes) sont peu sensibles.
Transmission
· Contact direct ou indirect (gouttelettes).
· Vecteurs vivants (personnes, etc.).
· Vecteurs inanimés (véhicules, outils).
· Virus véhiculés par l'air, notamment dans les zones tempérées (jusqu'à 60 km sur la terre et 300 km en mer).
Sources de virus
· Animaux en période d'incubation ou cliniquement atteints.
· Air expiré, salive, fèces et urine ; lait et semence (jusqu'à 4 jours avant les signes cliniques).
· Viande et produits dérivés si le pH est resté supérieur à 6,0.
· Porteurs : bovins et buffles domestiques notamment ; animaux convalescents et vaccinés exposés (le virus persiste dans l'oropharynx jusqu'à 30 mois chez les bovins, davantage chez les buffles, et 9 mois chez les ovins). Le buffle d'Afrique est le principal hôte des sérotypes SAT.

DIAGNOSTIC
La période d'incubation varie entre 2 et 14 jours.
Diagnostic clinique
Bovins
· Hyperthermie, anorexie, tremblements et diminution de la production de lait pendant 2 à 3 jours, puis :
o mouvement des lèvres, grincement de dents, ptyalisme, boiterie, piétinement ou coups de sabot, provoqués par les vésicules (aphtes) qui se développent sur la muqueuse buccale et nasale et/ou dans les espaces interdigités et sur le bourrelet podal ;
o rupture des vésicules au bout de 24 heures, laissant la place à des érosions ;
o les vésicules peuvent aussi apparaître sur les mamelles.
· La guérison survient généralement en 8 à 15 jours.
· Complications : érosions de la langue, surinfection des lésions, déformation des sabots, mammite et diminution permanente de la production laitière, myocardite, avortement, mort des jeunes animaux, perte de poids persistante, défaut de la régulation thermique (halètement).
Ovins et caprins
· Lésions moins prononcées. Les lésions podales peuvent passer inaperçues. Lésions du bourrelet gingival chez les ovins. L'agalaxie est typique chez les brebis et les chèvres allaitantes. Mortalité chez les jeunes.
Porcs
· Des lésions podales sévères peuvent apparaître notamment chez les animaux élevés sur les sols en béton. La mortalité est souvent élevée chez les porcelets.
Lésions
· Vésicules ou ampoules sur la langue, le bourrelet gingival, les gencives, les joues, le palais, le voile du palais les lèvres, les narines, le museau, le bourrelet podal, les trayons, le pis, le groin chez les porcs, le derme des onglons postérieurs et les espaces interdigités.
· Lésions post-mortem sur les piliers du rumen et sur le myocarde, notamment chez les jeunes animaux ("coeur tigré").

PRÉVENTION ET TRAITEMENT
Prophylaxie sanitaire
· Protection des zones indemnes par contrôle et surveillance des déplacements d'animaux se trouvant en limite de ces zones.
· Abattage des animaux infectés ainsi que des animaux sensibles ayant été en contact avec des sujets infectés.
· Désinfection des locaux et de tout le matériel infecté (outils, voitures, vêtements, etc.).
· Destruction des cadavres, des litières et des produits issus d'animaux sensibles dans la zone infectée.
· Mesures de quarantaine
Prophylaxie médicale
Vaccin préparé avec un virus inactivé, contenant un adjuvant. Immunité : 6 mois après les deux premières vaccinations pratiquées à un mois d'intervalle (variable selon la relation antigénique qui existe entre la souche vaccinale et la souche responsable du foyer).

http://www.web-agri.fr/infos/dossiers/22_03_01/:

Dossier - 22 mars 2001

Tous élevages
La fièvre aphteuse en huit chapitres
La maladie, le virus (variabilité, dissémination et contamination), la transmission à l’homme, l’historique en France, la vaccination (interdiction, retour?), les mesures prises, l’origine de l’épizootie actuelle: le CRJA Rhône-Alpes a réalisé un dossier complet sur la fièvre aphteuse. Huit chapitres pour faire le tour de cette maladie.
Source:CRJA Rhône-Alpes

1/ La maladie.

La fièvre aphteuse est une maladie qui touche les espèces animales à deux onglons, c’est à dire, pour ce qui concerne les animaux domestiques de nos latitudes: les bovins, les ovins, les caprins et les porcins. Elle touche également les animaux sauvages à deux onglons (cervidés, etc.)

L’infection se fait par les voies respiratoires.

Dans une première phase, qui dure deux à trois jours l’animal est fiévreux et abattu.

Puis apparaissent des aphtes sur les parties à peau fine: muqueuses de la bouche, espace entre les onglons, trayons de la mamelle. Les aphtes se rompent en quelques heures et donnent des ulcères.

La maladie se termine quelques fois par la mort chez les adultes et assez fréquemment chez les jeunes ; elle est très élevée chez les porcelets, les agneaux et les chevreaux à la mamelle.

La maladie guérit progressivement après amaigrissement et arrêt fréquent de la lactation chez les femelles ; elle laisse souvent des séquelles définitives telles que dégénérescence du myocarde pouvant entraîner une mort secondaire ou une perte définitive de valeur économique (animal improductif).

Ce n’est donc pas une maladie anodine.

L’animal peut rester porteur sain du virus au niveau du pharynx pendant plus de huit mois.

Lorsqu’elle frappe un troupeau jusqu’alors indemne elle touche une très forte proportion des animaux: 60%, 75%, ou plus.

La maladie est d’une infectiosité redoutable ; elle est donc susceptible de causer des pertes économiques considérables, si elle gagne un grand nombre de troupeaux d’une région ou d’un pays. Ces pertes économiques justifient les mesures de protection prises par la plupart des Etats.

Dossier - 22 mars 2001Tous élevagesLa fièvre aphteuse en huit chapitres La maladie, le virus (variabilité, dissémination et contamination), la transmission à l’homme, l’historique en France, la vaccination (interdiction, retour?), les mesures prises, l’origine de l’épizootie actuelle: le CRJA Rhône-Alpes a réalisé un dossier complet sur la fièvre aphteuse. Huit chapitres pour faire le tour de cette maladie.Source: CRJA Rhône-Alpes 2/ Le virus.2a/ VariabilitéLe virus comprend sept "souches": les sérotypes A, O, C, Asia, SAT 1, SAT 2, SAT 3. Ces sept sérotypes comprennent un grand nombre de sous-types qui sont eux-mêmes en variation continue.En effet le matériel génétique du virus est très instable: lorsque le virus se multiplie une mutation intervient une fois sur deux ! Malgré les mutations létales on aboutit à ce qu’aucun virus n’est sans doute identique à un autre.Cette très grande variabilité entraîne des difficultés de deux ordres:- difficultés du diagnostic sérologique ;- difficultés de la vaccination: à l’intérieur d’un sérotype, le sous-type ayant servi à fabriquer le vaccin peut être suffisamment éloigné du virus sauvage contre lequel on cherche à se prémunir ; ça a été le cas en Iran en 1999 par exemple.2b/ Dissémination et contamination.Le virus est résistant à de nombreux agents physiques et chimiques. De ce fait il est très résistant dans le milieu extérieur. Sur terre il se propage par voie aérienne dans un rayon de 10 kilomètres. Au-dessus de la mer il peut se propager, si les conditions d’humidité et de vent s’y prêtent, sur de longues distances (280 kilomètres entre la France et l’Angleterre en 1981).Heureusement il existe dans le commerce des désinfectants efficaces.La durée d’incubation est comprise le plus souvent entre 2 et 7 jours, mais on a pu constater des extrêmes de 36 heures et de 20 jours. La durée courte de l’incubation permet à la maladie de se répandre très rapidement mais les quelques cas d’incubation longue nécessitent de ne pas relâcher la vigilance trop tôt après le dernier foyer.L’excrétion du virus dans le milieu extérieur par l’animal infecté commence dans les 48 heures précédant l’apparition des aphtes ; le pic de l’excrétion intervient dans les quelques heures qui précèdent et qui suivent l’apparition des aphtes. Les animaux infectés sont donc contaminants avant même qu’on puisse le savoir.Parmi les matières virulentes les plus fréquentes on compte: l’air expiré, les urines, les matières fécales, la salive, le lait non pasteurisé, la viande congelée trop tôt après l’abattage (avant l’acidification qui intervient avec la maturation). Les bovins et les ovins rejettent dans l’air jusqu’à 500.000 virus par vingt-quatre heures. Les porcs jusqu’à 2.000 fois plus ; cette espèce est donc la plus contagieuse et la plus dangereuse pour la diffusion de la maladie.La contamination se fait aussi indirectement, par l’intermédiaire de tous les vecteurs animés (hommes, animaux non sensibles) et inanimés (véhicules et produits divers) qui ont été en contact avec le virus et qui lui servent de support physique.